Endotelijumske čelije su sloj debeo svega JEDNU ćeliju koji pokriva kompletnu unutrašnjost arterija i vena. Kada bi se sva površina pokrivena endotelijumskim ćelijama dovela u jednu ravan, ta površina bi bila kao osam teniskih terena!
Ove ćelije samo jedan ali važan zadatak: da prepoznaju u kojem se režimu trnutno nalazi organizam i pošalju odgovarajući signal. Postoje samo dva moguća stanja: prvi je relaksacija i pakovanje energije i drugi fizički napor i trošenje energieje
Za taj zadatak endotelimske ćelije koriste samo dva jednostavna signala - intenzitet stujanja krvi kroz krvne sudove i prisustvo ili otsustvo insulina Ako je brzina strujanja krvi mala i prisutan je insulin to je signal ćelji da počne proces stvaranja NO koji je naj-jači poznati vasodilatator
Na donjoj slici je skiciran signalni mehanizam za detekciju intenziteta strujanja krvi. Kod jakog strujanja u endoteijumskoj ćeliji se stvara sila smicanja koja otvara kanal za jon kalcijuma - glavni signalni molekul u čitavom organizmu.Nakon toga endotelijumska ćelija počinje emisiju N-O prema susjednim mišićnim ćelijama i prevodi ih u stanje relaksacije
Relaksacija mišića krvnih sudova povećava njihov prečnik tako da se izmedu endotelijmskih ćelija stvara razmak kroz koje mogu proći molekuli nosioci energije i kiseonik.
Na ovoj slici se jasno vidi bitna razlika izmedju krvnih sudova u stanju kontrakcije i u stanju dilatacije
Na donjoj slici je prokazano da u sloju endotelijumskih ćelija u stanju dilatacije postoje medju-prostori dovoljni veliki da kroz njih prolaze molekuli glukoze ili drugih energenata
Iza sloja endotelijumskih ćelija se nalaze mišićne ćelije koje po potrebi relaksiraju ili sužavaju arterije i na taj način mijenjaju hidraulični pritisak tj. krvni pritisak u krvnim sudovima u zavisnosti od trenutnih potreba organizma
Nakon konzumacije hrane bez aktivnog stresa poželjno je da se relaksiraju arterije i vene tako poveća protok krvi prema kapilarima i ubrza pakovanje glukoze u ćelije mišića. Nakon pojave glukoze u krvi odmah se javlja insulin - komandni signal za pakovanje glukoze.
Ovaj isti signal u endotelijumskim ćelijama ima potpuno drugi efekat u odnosu na većinu ostalih ćelija u organizmu. Insulin se kači na receptore endotelijumske ćelije i unutar nje se pokreće signalna kaskada koja ima za rezultat proizvodnju signalnog molekula gasa azot - oksida (N-O) koji ide ka mišičnim ćelijama arterija i vena
Gas NO je veome jak vaso-relaksator - opušta mišiće arterija i vena. Lijek nitro-glicerin sadrži azot i koriste ga srčani bolesnici u slučaju hitne potrebe za povećanjem protoka krvi kroz mišiće srca kao spasonosan lijek u toku akutnog napada angine.
Dejstvo signalnog gasa NO je ograničeno samo na ćelije arterija i vena koje su u neposrednoj blizini endotelijumskih ćelija zato što mu je rok trajanja u organizmu od 1 do najviše 3 sekunde tako da ne može stići do drugih ćelija i izazvati neželjenu relaksaciju nekih drugih udaljenih mišića.
Kada insulin ne može doći u kontakt sa endotelijumskim ćelijame prekidaju proizvodnju relaksacionog gasa N-O i arterije i vene se lagano sužavaju i povećavaju krvni pritisak
Drugi problem je oštećenje mitohondrija unutar endotelijumskih ćelija. Ove ćelije imaju veliku potrošnju energije i potrebne su im savršeno funkcionalne mitohondrije.
Kako kod endotelijumskih ćelija insulin ne igra ulogu signala koji "otvara" kapiju za ulazak glukoze (GLUT4) transporteri, to se glukoza transportuje u njih kroz GLUT1 transportere
Funkcija GLUT1 transportera ne zavisi od prisustva insulina i uvijek oni propuštaju glukozu, tj ne postoji određeni stepen kontrole ulaska glukoze koji ima ćelija sa GLUT4 trensporterima. To znači da je ulaz glukoze ne-regulisan i to izaziva česte i nagle promjene u režimu rada mitohondrija unutar endotelijumske ćelije.
Nagle promjene režima rada u stilu stani-kreni mitohondrije mogu dovesti do situacije da se na ulazu u elektronski transportni kanal na unutrašnjoj membrani mitohondrije (ETC) nalazi više elektrona nego što je protočni kapacitet kanala ETC-a
Kada se učestano dešava da ETC na mitohondriji ne može da "proguta" sve elektrone jer na njegovom izlazu nema dovoljno receptora za elektrone onda se na ulazu u ETC formira hidrogen-peroksid ultra jaki oksidant Ovaj radikalni oksidant ošteti delikatne molekule ETC na mitohondriji i na taj način se smanjuje efikasnost mitohondrije i time i proizvodnja ATP molekula glavnih transportera energije u svakoj ćeliji
Nešto više o ovoj štetnoj pojavi je dato na stranici Mitohondrije
Ova pojava dovodi do tzv disfunkcionalne endotelijumske ćelije - ove vitalne ćelije ne funkcionišu kao treba.
Ova pojava uparena sa kontaminacijom od trigglicerida je uvod u svaku srčanu bolest.
Dugotrajni višak triglicerida u krvi izazva taloženje istih sa unutrašnje strane krvnih sudova. Tako nastala skrama blokira pristup insulina iz krvi ka endotelijumskim ćelijama To izazive prekid signala koji šelje naredbu ćeliji da počne sa proizvodnjom N-O vasodilatacionog gasa N-O Nakon decenija taloženja triglčicerida praktično se prekida proizvodnja N-O što dovodi do stalnog i upornog krvnog pritiska i slabe ishranjenosti srčanih mišića.
Na slici se vidi da je kod mlade osobe proizvodnja N-O na 100% a kod osobe of 60 godina života nakon decenijske akumulacije triglicerida taj kapacitet pada na svega 15% što nije dovoljno za relaksaciju i potpunu ishranu mišića krvnih sudova